A edição de hoje
Pneumonia bacteriana secundária, é uma das complicações mais graves da gripe e uma causa frequente de internamento em unidades de cuidados intensivos.
Um estudo internacional identificou um mecanismo fundamental do sistema imunitário que ajuda a explicar porque é que algumas pessoas desenvolvem pneumonia bacteriana grave após uma infeção gripal.
A investigação, recentemente publicada na revista científica "The Journal of Clinical Investigation", apontou a proteína TNFSF14 como responsável pelo desaparecimento de uma população essencial de células de defesa nos pulmões, o que facilita infeções secundárias potencialmente fatais.
O estudo, citado na sexta-feira pela agência Efe, contou com a colaboração de cientistas do Instituto de Biologia Molecular, Genómica e Proteómica (INBIOMIC) da Universidade de León, parte de um consórcio internacional liderado por investigadores da Alemanha e da Argentina.
A pneumonia bacteriana secundária, especialmente a provocada pelo pneumococo (Streptococcus pneumoniae), é uma das complicações mais graves da gripe e uma causa frequente de internamento em unidades de cuidados intensivos.
No entanto, os mecanismos que explicam o aumento do risco após uma infeção viral não estavam totalmente esclarecidos.
A investigação tem-se centrado nos macrófagos alveolares residentes, células do sistema imunitário que constituem a primeira linha de defesa dos pulmões.
Estas células são responsáveis pela eliminação de bactérias, vírus e detritos celulares, sendo essenciais para a manutenção do equilíbrio imunitário no trato respiratório.
Os investigadores observaram que, após uma gripe grave, o número destes macrófagos cai drasticamente entre a primeira e a segunda semana de infeção, precisamente quando a vulnerabilidade às infeções bacterianas aumenta.
Ao contrário do que se pensava anteriormente, esta perda não se deve principalmente à infeção direta destas células pelo vírus, mas sim à sua eliminação induzida por sinais inflamatórios do próprio sistema imunitário.
O estudo identifica a molécula TNFSF14, pertencente à família do fator de necrose tumoral, como a principal responsável por este processo.
Durante a infeção viral, esta proteína é libertada abundantemente nos pulmões e ativa mecanismos de morte celular nos macrófagos alveolares através de uma via regulada pela enzima caspase-8.
Os resultados mostram ainda que os neutrófilos, células imunitárias que migram para os pulmões para combater o vírus, são a principal fonte de TNFSF14 durante a fase aguda da gripe.
Esta intensa resposta inflamatória, embora necessária para controlar a infeção viral, acaba por ter um efeito contraproducente ao eliminar as células que protegem contra as bactérias.
Como resultado, bactérias como o pneumococo podem multiplicar-se rapidamente nos pulmões, causando pneumonia grave.
Em modelos experimentais, a co-infecção por influenza e pneumococo revelou-se letal quando os macrófagos alveolares desapareceram quase por completo.
Um dos aspetos mais relevantes do estudo é o seu potencial terapêutico. Os investigadores verificaram que o bloqueio da ação do TNFSF14, através de anticorpos neutralizantes ou modificações genéticas, preserva os macrófagos alveolares, reduz a carga bacteriana e melhora significativamente a sobrevivência.
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