A edição de hoje
Universidade de Lisboa associa medicamento para a epilepsia a proteína BIN1.
Cientistas da Universidade Nova de Lisboa descobriram um mecanismo associado à doença de Alzheimer, que tem potencial para ser tratado com um medicamento anticonvulsivo já existente no mercado.
"A nossa principal descoberta foi que a proteína BIN1 desempenha um papel crucial na manutenção das sinapses inibitárias, contrariando descobertas anteriores. As sinapses inibitórias são como travões naturais da atividade cerebral. Quando a BIN1 deixa de exercer a sua função, estes travões enfraquecem e provocam a hiperatividade neuronal - um mecanismo associado a convulsões e epilepsia", afirmou Cláudia Almeida, que com Mariana Barata são as principais autoras do estudo.
É neste momento que entra em ação o medicamento anticonvulsivo já usado no tratamento da epilepsia. "A descoberta sugere que medicamentos, como o Levetiracetam, podem ser úteis no controlo da progressão da doença de Alzheimer, muito antes desta se manifestar", acrescentou Mariana Barata.
A investigadora dá como exemplo o trânsito numa cidade para explicar a ação do medicamento: As sinapses inibitórias são como semáforos e têm um componente, a proteína BIN1, que controla a luz vermelha. A proteína ao perder eficácia acaba por provocar o caos no trânsito. Com recurso ao medicamento a proteína acaba por ser reativada e a ordem regressa ao trânsito.
Embora mais estudos e ensaios clínicos sejam necessários, a descoberta representa um avanço promissor na luta contra a doença neurodegenerativa que se estima afeta uma em cada dez pessoas com mais de 65 anos.
O estudo da Nova Medical School, escola médica da Universidade Nova de Lisboa foi publicado na revista científica Cell Reports.
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